Fundamentos de sanidad en ganado porcino
Estreptococias porcinas
Fuente: Plonait, Hans, 2001. Manual de las enfermedades porcinas Straw
Barbara E. 1999. Diseases of swine.
Enfermedades producidas por especies de los géneros Streptococcus y Enterococcus,
que afectan al cerdo y clínicamente presenta formas muy diversas:
- Forma septicémica: afecta a individuos entre 24 y 48 horas de vida, con
presentación en dos formas: subaguda, sin sintomatología y muerte repentina, y
la forma aguda, caracterizada por un síndrome febril; el animal muere en poco
tiempo. Las lesiones que se presentan son congestión de los orgáncos
parenquimatosos y presencia de líquido hemorrágico en las cavidades torácica y
abdominal.
- Forma nerviosa: afecta a individuos alrededor del destete (de 4 a 8 semanas de
vida), clinicamente caracterizada por sintomatología nerviosa: sindrome febril,
ataxia, pareisa, parálisis, pataleo, movimientos rotatorios, nistagmus y a veces
hiperestesia. Se encuentras lesiones de meningoencefalitis.
- Forma artrítica: en individuos en la primera semana de vida, que presentan
inflamación de las articulaciones, que se manifiesa mediante cojeras, como
consecuencia el animal no anda y hay retraso en el crecimiento en los casos más
graves.
- Formación de abscesos: aparecen abscesos en las tablas del cuello con pus
blanquecino, cremosos y no maloliente.
- Forma dérmica: aparece eritema en papada, bragada y periné, que puede
evolucionar a costras y pústulas. En orejas y rabo hay necrosis.
- Forma endocardítica: hallazgo de matadero, sin sintomatología.
- Forma reproductiva: afecciones del aparato genital, con repeticiones a celo,
exudado vaginal primero seroso, luego mucoso y por último purulento. Abortos.
El diagnóstico por los síntomas es simple, aunque hay que diferenciar algunas
formas de otras enfermedades. Lo mejor es enviar muestras al laboratorio para
aislamiento e identificación.
Como medidas de prevención se utiliza antibióticos (ampicilina o amoxicilina) en
pienso antes de vacunaciones, castraciones o transporte. No existe
inmunoprofilaxis comercial, se usan autovacunas.
El tratamiento una vez aparecida la enfermedad puede realizarse con b-lactamicos
parenteral o ampicilina o amoxicilina en pienso a dosis de 250-400 g/Tm.
Colibacilosis del lechón (diarrea colibacilar)
Fuente: Plonait, Hans, 2001. Manual de las enfermedades porcinas
Straw, Barbara E. 1999. Diseases of swine.
Enfermedad toxigénica producida por Escherichia coli, ligada a la producción de
enterotoxina que provoca alteraciones en el intercambio de agua y electrolitos.
Se da también en otras especies, siempre en las primeras semanas de vida.
Provoca diarreas acuosas y continuas, de color blanco-amarillento que
inicialmente no afecta de otra forma al animal (no aparece anorexia ni apatia)
hasta que la deshidratación es importante y el animal muere de shock.
Normalmente la evolución es aguda (28-48 horas), aunque pueden aparecer formas
sobreagudas en 6-12 horas o subaguda en tres o cuatro días, normalmente por
débil inmunización de la madre.
El diagnóstico por sintomatología es poco orientativo. En la necropsia pueden
aparecer estomago repleto de coagulo lácteo y dilatado, mucosa intestinal
ligeramente inflamada y red vascular inyectada. No es frecuente la presentación
como forma pura, asi que normalmente se presenta asociada a otras enfermedades.
Se recomienda diagnóstico laboratorial.
La prevención se basa en:
- Quimioprofilaxis: con antibioticos en pienso de lactación a las reproductoras
y lechones en pienso de iniciación
- inmunoprofilaxis: con vacunas inactivadas con formol y calor, con hidróxido de
aluminio como coadyuvante, en las hembras reproductoras 2 o 3 días al final de
la gestación. Tambien se pueden utilizar autovacunas.
El tratamiento una vez aparecida la enfermedad suele ser con aminoglucosidos,
quinolonas y sulfamidas.
Enfermedad de los edemas (colibacilosis enterotoxémica, enfermedad de los lunes)
Fuente: Plonait, Hans, 2001. Manual de las enfermedades porcinas
Straw, Barbara E. 1999. Diseases of swine.
Producida por cepas de Escherichia coli capaces de producir una verotoxina SLT,
de la que hay tres tipos: 1, 2 y VTE. Esta última es la responsable de la
enfermedad de los edemas. Cuando la toxina tiene acción septicémica se produce
la enfermedad de los edemas, pero también puede tener acción localizada en el
intestino delgado, produciendo gastroenteritis hemorrágica.
Se da animales en la primera semana postdestete. La toxina se difunde por todo
el organismo produciendo degeneración del endotelio vascular, fundamentalmente
en musculatura lisa, que dan lugar a edemas.
La clínica comienza en la explotación con animales que mueren sin causa
aparente, despues empiezan a aparecer en el resto de animales síntomas de fiebre
intensa y breve, apetencia por agua, edemas en párpados, base de orejas, papada
y glotis laringe, este último provoca dificultad respiratoria y un chillido
característico. Finalmente aparece sintomatología nerviosa, con incorrodinación,
sobre todo el tercio posterior, movimientos natatorios de animales caidos,
contracción de la nuca y torneo. La muerte se pr0duce en 24-48 horas.
La morbilidad es relativamente baja pero la letalidad suele ser del 90%.
El diagnóstico es igual que en la colibacilosis del lechón. En laboratorio se
puede realizar test comercial para la detección de producción de VTE.
La prevención se basa en quimioprofilaxis, con antibióticos en lechones y
reproductoras en piensos de iniciación y lactación, respectivamente. Por otro
lado, en inmunoprofilaxis se utilizan vacunas inactivadas con formol y calor,
con hidróxido de aluminio como coadyuvante, o con vacunas vivas atenuadas con
formol.
En cualquier caso, se recomienda la profilaxis sanitaria, basada en:
- limpieza y desinfección de la sala de recría después de la salida de animales
- evitar destetes precoces
- realizar lotes homogéneos al destete
- comederos suficientemente grandes para que todos los animales coman al mismo
tiempo
- cambio gradual de alimentación
- utilizar probióticos reguladores
- utilizar aguas adecuadas
El tratamiento una vez aparecida la enfermedad es dificil ya que son brotes
agudos-sobreagudos. Se puede realizar con administración de aminoglucosidos,
quinolonas, sulfamidas o colistina, en pienso o en agua, a dosis bajas y después
de 24 horas de dieta. Como tratamiento sintómatico se recomienda la retirada de
la comida durante 24 horas, dejando agua a libre disposición.
Problemas respiratorios: Rinitis atrófica y Enfermedad de Glasser/Pleuroneumonía
porcina
Fuente: Plonait, Hans, 2001. Manual de las enfermedades porcinas
Straw, Barbara E. 1999. Diseases of swine.
Rinitis atrófica
Pasterelosis exclusiva de porcino, contagiosa y endémica, caracterizada por la
destrucción total o parcial de los cornetes nasales, deformación del tabique
nasal y formación de exudado seromucoso que puede llegar a ser hemorrágico.
Se dan dos tipos de rinitis atrófica según la etiología:
- Si es producida por Pasteurella multocida tipo D (produce toxina
dermonecrótica) y Bordetella bronchiseptica se denomina Rinitis atrófica
progresiva, con lesiones irreversibles.
- Si la produce Bordetella bronchiseptica y un cytomegalovirus se denomina
Rinitis atrófica regresiva y las lesiones son reversibles.
Refiriéndonos a la rinitis atrófica por pasterelas, los síntomas suelen aparecer
en la sala de recría y cebo, con estornudos frecuentes y eliminación de exudado
nasal seroso e incluso purulento, a veces hemorrágico y normalmente unilateral.
Además aparece sindrome febril poco manifiesto, y surcos en el dorso de la jeta,
asi como desviación del tabique nasal, hacia un lado si es unilateral y hacia
arriba si es bilateral.
El diagnóstico clínico es orientativo si aparecen lechones con aumento del flujo
nasal purulento con evolución hasta hemorrágico, surcos dorsales en el maxilar
superior y desviación del tabique nasal. Las lesiones que aparecen en la
necropsia son destrucción de cornetes nasales, al corte transversal entre el
primer y el segundo premolar. Se recomienda envío de torundas tonsilares o de
mucosa nasal al laboratorio para aislamiento e identificación.
Actualmente el tratamiento utilizado se basa en la administración de
antibióticos como quinolonas, neomicina, colistina, leucomicina o macrólidos,
aunque está poco justificado porque las lesiones son irreversibles.
La profilaxis se recomienda en todos los casos:
a) quimioprofilaxis:
administración de antibióticos en el pienso a madres durante la lactación
tratamiento con antibióticos inyectados a lechones con menos de 4 semanas
tratamiento con antibióticos inyectados a lechones en fase de riesgo, es decir,
1-2 semanas postdestete y 2-3 semanas después de la entrada en recría
b) inmunoprofilaxis: vacuna inactivada con formol de cepas de Bordetella
bronchiseptica y toxina dermonecrótica inactivada, con la siguiente pauta de
vacunación:
Hembras gestantes: 5 semanas antes del parto y revacunación 2 semanas antes del
parto.
Lechones de madres no vacunadas: 5 semanas de vida y revacunación dos semanas
después.
c) Profilaxis sanitaria, basada en una buena alimentación, evitando cambios
bruscos de temperatura y/o humedad, evitar hacinamiento y realizar manejo por
lotes en función del estado fisiológico para las reproductoras y de edad y peso
para los lechones.
Enfermedad de Glasser (poliserositis fibrinosa)/Pleuroneumonía porcina
Los agentes causales de estas dos enfermedades son Haemophilus parasuis, que
provoca la poliserositis fibrinosa o Enfermedad de Glasser (PF o EG), enfermedad
multicausal y multifactorial, y Actinobacillus pleuroneumoniae, que es el
responsalbe de la pleuroneumonia porcina (PP), caracterizada por ser
multifactorial.
Actúan como reservorios los mismos cerdos, ya que los dos agentes causales son
habituales del tracto respiratorio, siendo más peligrosos los animales que han
superado la enfermedad porque quedan como portadores. L EG afecta a lechones
entre las 2 semanas y los 4 meses de vida, mientras que la PP aparece en
animales de 3 meses. En ambos casos la transmisión es fundamentalmente aerógena.
La forma sobreaguda de ambas tiene la misma sintomatología, y provoca la muerte
en 24-48 horas, después de aparecer fiebre alta, inapetencia, animales
postrados, zonas cianóticas en la zona más distal de la piel y tos. Si aparecen
cojeras, posturas de perro sentado y trastornos de lomoción por meningitis o
meningoencefalitis, estaremos ante un cuadro exclusivo de EG.
Las lesiones que aparecen en la EG se derivan de procesos inflamatorios en
articulaciones y meninges, frecuentemente aparece un líquido de tonalidad
amarillo-verdoso en las cavidades. En la PP se encuentra neumonía necrosante
hemorrágica y pleuritis fibrinosa. Los animales que se recuperan de la
enfermedad presentan lesiones con hemorragias en pulmón, abscesos rodeados de
tejido conjuntivo en pulmones y fibrosis en pleura.
No hay tratamiento ni posibilidad de inmunoprofilaxis. Los animales que se
recuperan tras tratamiento sintomático son peligrosos desde el punto de vista
epidemiológico, pues quedan como portadores.
Disentería hemorrágica porcina
Fuente: Plonait, Hans, 2001. Manual de las enfermedades porcinas
Straw, Barbara E. 1999. Diseases of swine.
Fichas técnicas de la OIE, www.oie.int
L. León Vizcaíno, 2000. Disentería hemorrágica. Información veterinaria.http://www.colvet.es/infovet/
Enfermedad infecciosa del ganado porcino que afecta fundamentalmente a animales
en crecimiento, caracterizada clinicamente por diarrea mucohemorrágica muy grave
y que puede alcanzar elevados índices de morbilidad y mortalidad. Es producida
por Serpulia hyodisenteriae, en animales entre 2 y 4 meses. Es enfermedad de
declaración obligatoria, formando parte de la lista A de la OIE.
La sintomatología se puede presentar de cuatro formas según evolución:
- Sobreaguda: muy poco frecuente, con muerte súbita de algunos animales.
Intestino repleto de contenido intestinal hemorrágico.
- Aguda: algo más frecuente, en animales después del destete, con diarrea
amarillente y mucosa. De carácter benigno.
- Subaguda: es la forma más frecuente, con evolución desde diarrea mucosa y
amarillenta, pasando a estrías de sangre en las heces diarreicas, hasta sangre y
restos necróticos de mucosa intestinal y finalmente heces negras.
- Crónica: en animales adultos en la fase final de cebo y reproductores, con
diarega negra alternada con fases de estreñimiento.
El diagnóstico lesional mediante necropsia es bastante fácil si se trata de la
forma sobreaguda o aguda, los animales aparecen emaciados y manchados de heces
negras, con mal aspecto del pelo. El corazón está en sístole y apelmazado y hay
afección de ileon y colón, si la fase es inicial aparece moco pegajoso adherido
a la mucosa. Si la enfermedad está más avanzada aparece moco pegajoso con estría
sanguinolentas, posteriormente zonas necróticas y si es fase final se encuentra
gran cantidad de sangre en contenido intestinal.
El tratamiento se realiza a base de carbadox durante 20-25 días a dosis de 50g/Tm
de pienso, después se administra sedecamina en dosis de 25 mg/tm de pienso y por
último dimetridazol en agua durante 5 días. Se utilizan varios productos para
evitar resistencias.
Enteropatía proliferativa porcina
Fuente: Plonait, Hans, 2001. Manual de las enfermedades porcinas
Straw, Barbara E. 1999. Diseases of swine.
A. Arenas; B. Huerta; A. Maldonado; C. Tarradas; R. Astorga; I. Luque; C. Borge
y A. Perea, 1999. Síndromes entéricos del cerdo: enteropatía proliferativa
porcina. Información veterinaria. http://www.colvet.es/infovet
Es una enfermedad enterica común en cerdos de destete a engorde y hembras de
reemplazo, producida por Lawsonia intracellularis, que se presenta en casi
cualquier sistema de manejo y provoca importantes perdidas económicas;
principalmente por disminución de la ganancia media diaria, aumento de la
conversión alimenticia y aumento del porcentaje de cerdos de deshecho.
Presentaciones de la enfermedad:
Pueden aparecer tres tipos de clínica según la evolución:
Forma Subclínica.- Más común desde el destete hasta los 45 Kgs., con ligera
anorexia, diarrea ligera o ausente, lotes heterogeneos en cuanto al peso en un
mismo grupo, aumento del porcentaje de cerdos retrasados.
Forma Crónica.- Esta se manifiesta principalmente después de la tercera semana
postdestete o tres semanas después de la entrada en la fase de crecimiento y
hasta los 60 Kgs. de peso. Aparecen diarrea semisolida con alimento sin digerir,
sin estrías de sangre y/o moco; disminuye el apetito, con fiebre en algunos
casos. La duración de días a semanas si no hay tratamiento, y algunos cerdos
pueden sanar en forma espontanea, pero conservando su retraso en el crecimiento.
Forma Aguda.- Esta se manifiesta principalmente en cerdos de 70 Kgs. hasta
cerdas primerizas, con mortalidad de hasta el 20 % e incluso superior. De más
frecuente presentación en lotes en buen estado de salud y hembras de reemplazo a
las dos semanas de la llegada a la granja, o de cambiarlas al área de
adaptación; se observa muerte súbita en algunos animales, palidez, heces
oscuras, elevación de la temperatura corporal y aborto a los 6 días de aparición
de la fiebre
El diagnóstico es laboratorial, con inmunofluorescencia y PCR
El tratamiento en la fase agua es individual con oxitetraciclina,
espectinamicina, lincomicina, eritromicina. En la fase crónica el tratamiento es
general en el pienso
Enteritis necrótica de los lechones
Fuente: Plonait, Hans, 2001. Manual de las enfermedades porcinas
Straw, Barbara E. 1999. Diseases of swine
Proceso intestinal necrótico-hemorrágico que afecta a lechones en las 2-3
primeras semanas de vida. Más frecuente en explotaciones intensivas y en
lechones procedentes de hembras primerizas. El agente causal es Clostridium
perfringes tipo C, que produce b-toxina con acción necrótica y letal con efectos
sobre la permeabilidad vascular y necrosis en intestino.
La forma clínica aguda aparece en los primeros días de vida de los lechones, con
curso de 24-48 horas, diarrea hemorrágica y deshidratación.
Las formas subagudas aparecen en animales de más edad, con curso de 3 a 5 días,
con diarreas que evolucionan a hemorrágicas. Los animales que no mueren
presentan cierto retraso en el crecimento.
Diagnóstico por aislamiento e identificación en laboratorio.
Tratamiento mediante administración intramuscular de ampicilina y suero
hiperinmune durante 4-5 días.
Mal Rojo
Fuente: Plonait, Hans, 2001. Manual de las enfermedades porcinas
Straw, Barbara E. 1999. Diseases of swine.
Enfermedad que pertenece al grupo de las patologías rojas del cerdo, afectando
fundamentalmente a porcino pero también a pavo (USA) y a corderos, en forma de
artritis.
Clinicamente pueden aparecer
- formas septicémicas (curso sobreagudo-agudo). El curso sobreagudo es
practicamente asintomátioa, sin aparición del eritema característico. Se observa
sindrome febril y obnubilación intensa. En la forma aguda se presenta sindrome
febril rápido, conjuntivitis serosa, estreñimiento seguido de diarrea, artritis,
cojeras y paresia, con aparición de manchas rosáceas que no sobresalen, no están
calientes y no son dolorosas, a las 48-72 horas del primer síntoma. Lesiones
congestivas generlaizadas
- forma urticariforme (curso subagudo, en animales inmunizados). Aparece
síndrome febril intenso, con manchas que sobresalen, de forma poliédrica bien
delimitada, que evoluciona a vesícula y costra que después de desprende. Tiene
carácter benigno con recuperación en 5-6 días.
- endocarditis, artritis y forma dérmica, como formas crónicas, con pérdidas en
la producción.
El diagnóstico es relativamente fácil por los síntomas y lesiones.
Tratamiento con antibioterapia a base de penicilinas de acción inmediata y de
acción prolongada. También se puede realizar sueroterapia con suero heterologo
de caballo: 0.5-1 cc/kg P.V., con períodos de actuación de 2 ó 3 semanas.
Actualmente se utilizan vacunas de bacterias lisadas con saponina como
coadyuvante. Una sola dosis confiere inmunidad durante 4 meses, y si se
administra otra dosis a las 3 ó 4 semanas, la inmunidad se prolonga hasta 8
meses.
Peste porcina africana (PPA)
Fuente: Fichas técnicas de la OIE, www.oie.int, Plonait, Hans, 2001. Manual de
las enfermedades porcinas, Straw, Barbara E.1999. Diseases of swine.
La (PPA) es una enfermedad viral de los suidos domésticos, altamente contagiosa,
por lo que es de declaración obligatoria (lista A OIE). Generalmente es de curso
agudo y clínicamente se caracteriza por fiebre, cianosis en áreas dérmicas y
hemorragias de los órganos internos, principalmente en ganglios linfáticos,
riñón y mucosa gastrointestinal. La mortalidad llega a ser del 100% al inicio
del brote.
El agente causal de la PPA en un virus ADN de unos 175-215 mm de diámetro,
perteneciente a la familia Iridoviridae sensible a los solventes de los lípidos
y a los desinfectantes ortofenilfenólicos, y resistente a los ácidos fuertes y a
los álcalis. En las células infectadas se encuentran cuerpos de inclusión
citoplasmáticos. El virus permanece viable a temperatura de refrigeración por
espacio de 18 meses.
En las formas agudas y subagudas el período de incubación es aproximadamente de
5 días a dos semanas, con síntomas de fiebre, depresión, descargas oculares,
tos, diarrea y deshidratación.
Las lesiones que se observan en la necropisa son bastante semejantes a las de la
peste porcina clásica, aunque pueden ser más graves. Aparecen hemorragias en
epicardio, endocardio, y en ocasiones en ganglios linfáticos. Se observa
agrandamiento del bazo Ocasionalmente se observan hemorragias petequiales en los
riñones y vejiga urinaria.
Para el diagnostico, los signos y lesiones de la enfermedad pueden o no ser
definitivos. Lesiones severas bien delimitadas, especialmente en cerdos que
hayan sido previamente vacunados contra peste porcina clásica, pueden conducir a
un diagnóstico presuntivo. Se deberá establecer el diagnóstico diferencial con
cólera porcino, mal rojo y Salmonelosis.
No existe tratamiento. Ante la aparición de un brote se notificará a la
autoridad sanitaria, que procederá al sacrificio de los animales afectados y los
posibles afectados, según la normativa vigente.
Peste porcina clásica
Fuente: fichas técnicas de la OIE, www.oie.int, Plonait, Hans, 2001. Manual de
las enfermedades porcinas, Straw, Barbara E. 1999. Diseases of swine.
Producida por un virus de la familia Flaviviridae, género Pestivirus,
parcialmente resistente al calor moderado, inactivado por pH extremos, sensible
a éter, cloroformo y b-propiolactona. Se inactiva por fenol, cresol, formalina,
detergentes y otros desinfectantes. Sobrevive bien en condiciones frías y puede
sobrevivir a algunos procesamientos de la carne (curado y ahumado). Los cerdos y
los jabalíes son el único reservorio natural del virus de la peste porcina
clásica. Es enfermedad de declaración obligatoria (Lista A OIE).
Se transmite por varias vias:
· Contacto directo entre animales (secreciones, excreciones, semen, sangre)
· Propagado por las personas que entran en las explotaciones, veterinarios,
comerciantes de porcinos
· Contacto indirecto a través de los locales, las herramientas, los vehículos,
la ropa, los instrumentos y las agujas
· Distribución a los cerdos de alimentos a base de desechos insuficientemente
cocidos
· Infección transplacentaria
En cuanto a la clínica, El período de incubación es de 2-14 días. Los síntomas
de la forma aguda son un síndrome febril con anorexia y letargia, Hiperemia
multifocal y lesiones hemorrágicas de la piel, conjuntivitis, Cianosis de la
piel, especialmente de las extremidades (orejas, miembros, cola, hocico),
estreñimiento seguido de diarrea, en ocasiones pueden aparecer vómitos. Se
observan disnea, tos, ataxia, paresis y convulsiones. Los cerdos se amontonan y
la muerte se produce 5-15 días después del comienzo de la enfermedad
En la forma crónica se observan postración, apetito irregular, pirexia, diarrea
que puede durar hasta un mes y por último aparente recuperación con recaída
ulterior y muerte.
También puede aparecer una forma congénita, en la que se observa temblor
congénito, debilidad, enanismo, escaso crecimiento durante semanas o meses y
finalmente muerte. Los cerdos están clínicamente normales pero con una viremia
persistente, sin respuesta inmunitaria
Las formas suaves de la enfermedad afectan a las hembras y viene caracterizadas
por pirexia e inapetencia transitorias, Muerte, resorción, momificación del
feto, el feto nace muerto, nacimiento de cerditos vivos, congénitamente
afectados. El aborto es poco frecuente.
Se debe realizar diagnostico diferencias con Peste porcina african, para lo cual
es esencia enviar muestras para el examen en laboratorio). Otras enfermedades
que se deben descartar son Infección por el virus de la diarrea viral bovina,
Salmonelosis, Mal Rojo, Pasteurelosis aguda, Otras encefalomielitis virales,
Estreptococias, Estreptococosis, Leptospirosis e Intoxicación por cumarina.
El diagnostico debe realizarse en laboratorio mediante inmunofluorescencia,
elisa o neutralización viral revelada por anticuerpos fluerescentes
No hay tratamiento posible. Hay que sacrificar a los cerdos infectados y
enterrar o incinerar las canales. Como profilaxis sanitaria, se recomiendan las
siguientes medidas:
· Comunicación efectiva entre las autoridades veterinarias, los médicos
veterinarios y los criadores de cerdos
· Sistema eficaz de notificación de enfermedades
· Política estricta de importación de cerdos vivos, y de carne porcina fresca y
curada
· Cuarentena de los cerdos antes de su admisión en la piara
· Esterilización eficiente (o prohibición) de los alimentos para porcinos a base
de desechos alimenticios
· Control eficaz de las plantas de procesamiento
· Vigilancia serológica estructurada destinada a las hembras y los verracos
utilizados para la reproducción
· Identificación de los cerdos y sistema de registro eficaces
Por otro lado, la vacunación con cepas de virus vivos modificadas es eficaz para
impedir pérdidas en países en que la peste porcina clásica es enzoótica aunque
es improbable que elimine completamente la infección por sí sola. En los países
libres de la enfermedad o en los que está progresando la erradicación, la
vacunación está generalmente prohibida.
Ante la aparición de un brote se debe sacrificar a todos los cerdos de criaderos
afectados, eliminar los cadaveres y camas en contacto con los animales y
proceder a una limpieza y desinfección a fondo. Se procederá a la Identificación
de la zona infectada, con control de los desplazamientos de porcinos e
investigación epidemiológica detallada, con rastreo de las fuentes posibles y de
las posibilidades de propagación de la infección. La zona infectada y la región
circundante se mantendrán bajo vigilancia
Enfermedad de Aujezsky
Fuente: Plonait, Hans, 2001. Manual de las enfermedades porcinas, Straw, Barbara
E. 1999. Diseases of swine.
La enfermedad de Aujeszky es principalmente una enfermedad que afecta al ganado
porcino, aunque pueden aparecer casos esporádicos en bovinos, ovinos, caninos,
felinos, y roedores. Tiene distribución practicamente mundial. Es causada por un
herpesvirus
La clínica de la enfermedad depende mucho de la edad. En lechones hasta de 4
semanas de edad los signos clínicos son más severo y normalmente de tipo
nervioso, la mortalidad en lechones de menos de 2 semanas se acerca al 100%,
apareciendo la muerte en las primeras horas de la enfermedad. Es muy frecuente
la postración como único signo clínico. En lechones mayores, la mortalidad es
del 5 al 25% y el curso clínico más prolongado, apareciendo fiebre, anorexia y
apatia, acompañados de signos nerviosos que son los más aparentes y consisten en
incoordinación, temblores musculares, convulsiones y parálisis, normalmente no
aparece prurito. También se pueden presentar signos respiratorios como disnea y
descarga nasal. La muerte puede suceder hasta una semana después de que se
establece la enfermedad. Los signos clínicos en cerdos adultos son normalmente
leves y transitorios, con trastornos en la reproducción y síntomas como fiebre,
anorexia y apatía. En animales adultos puede no haber síntomas. Una secuela
común a la infección de las cerdas gestantes es el aborto de 10 a 20 días
después o el nacimiento de fetos prematuros o momificados a término.
Para el diagnóstico clínico, se pueden sospechar brotes de la enfermedad de
Aujeszky en lechones cuando hay asociación de trastornos nerviosos y
respiratorios así como alta mortalidad. El diagnóstico diferencial se deberá
realizar con Enfermedad de Taflan-Teschen, PPC, Infección de virus de la
encefalitis hemoaglutinante, Envenenamiento por mercurio, arsénico orgánico o
por sal.
Para la lucha contra la enfermedad se inició en 1995 el plan nacional de
erradicación, basado en la declaración obligatoria de la enfermedad, y la
prohibición de vacunación con vacunas no delectadas.
Parvovirosis porcina
Fuente: Plonait, Hans, 2001. Manual de las enfermedades porcinas, Straw, Barbara
E. 1999. Diseases of swine.
Es una enfermedad vírica caracterizada por producir fallos reproductivos, sobre
todo en hembras primíparas o reproductoras multíparas que aún no hayan
desarrollado suficiente inmunidad contra el virus. El agente causal es un
ADN-virus con un único serotipo, perteneciente a la familia Parvoviridae. Es
resistente a condiciones ambientales extremas de temperatura y pH y a numerosos
desinfectantes.
El cerdo es el único reservorio natural, fundamentalmente reproductores jóvenes,
que excretan el virus durante 1-2 semanas después de la infección por heces,
orina y flujo vaginal. El contagio es directo via oronasal y en ocasiones puede
ser venérea.
No existe ningún signo clínico evidente, aparte de los fallos reproductivos que
varían en función del momento de la gestación y la vía de entrada. Si la vía de
entrada es vaginal, el efecto es inmediato, con salidas de las hembras a celo a
los 21 días después de la cubrición, por mortalidad embrionaria total. Si la vía
es oronasal, en 1-8 días los virus pasan a sangre e infectan inmediatamente a
los embriones; las consecuencias dependerán del momento de la gestación en el
que se encuentre la hembra: antes del cuarto día postcubrición mueren todos los
embriones y la hembra sale a celo a los 21 días. Si la infección de los
embriones se produce después del cuarto hay mortalidad parcial de los óvulos
fecundados y reabsorción del resto, que implica retorno a ciclo tardío (24-30
días postcubrición). Si la infección de los embriones ocurre en el período
próximo a la nidación y se afectan los óvulos de un mismo cuerno, éstos serán
reabsorbidos y el resto continuará normalmente, lo que provocará una disminución
del tamaño de la camada. La infección durante la fase fetal provoca la
momificación de los fetos, si es al inicio de la fase fetal la hembra no retorna
a celo después del anestro, una inyección de prostaglandina provocará el parto,
apareciendo toda la camada momificada. Si es a los 60-70 días de vida del feto,
se afectará una parte de la camada, y la otra seguirá adelante con el
desarrollo, en el parto aparecen fetos momificados y lechones vivos (disminuye
el tamaño de la camada).
La inmunoprofilaxis se realiza en hembras nulíparas para potenciar la inmunidad
natural, con vacunas inactivadas mono, di o trivalentes (junto a Mal Rojo y/o
Aujezsky). La pauta de vacunación es la primera vacuna a los 6 meses de edad y
revacunación a las 3 semanas, siempre antes de la cubrición. Se administrará un
recuerdo anual una semana antes del destete.
Triquinosis o triquinelosis
Fuente: Plonait, Hans, 2001. Manual de las enfermedades porcinas, Straw, Barbara
E. 1999. Diseases of swine.
La triquinelosis es una enfermedad parasitaria que afecta a mamíferos silvestres
y domésticos, que se transmite de modo accidental al hombre por la ingestión de
carne o productos cárnicos crudos o insuficientemente cocinados, procedentes de
animales infectados.
Los agentes causales son diversas especies del género Trichinella que, en estado
larvario, se enquistan en el tejido muscular de los mamíferos, tanto domésticos
como salvajes, localizándose fundamentalmente en los músculos estriados de mayor
actividad y, por tanto, superior concentración de oxígeno (pilares
diafragmáticos, maséteros, intercostales, linguales, oculares, etc). Existen
numerosas especies el género, entre las que destaca T. spiralis. El animal que
mantiene el ciclo doméstico es el cerdo, fundamentalmente, y el parásito puede
realizar también un ciclo semidoméstico, saltando del cerdo doméstico al jabalí
y otras especies y viceversa.
Las larvas encapsuladas pueden sobrevivir años en el tejido muscular del
huésped. A medida que pasa el tiempo, la cápsula fibrosa se espesa y se inicia
un proceso de calcificación dentro del quiste. Desde el punto de vista
epidemiológico es muy importante su resistencia a la putrefacción, habiéndose
encontrado larvas vivas e infestantes durante por lo menos 4 meses en carnes en
avanzado estado de descomposición. Asimismo, son resistentes a tratamientos de
desecación, salado y ahumado.
El diagnóstico de triquina se puede realizar con triquinoscopio, que es el
método más empleado en matadero, o mediante digestión artificial, stomaker
(combinación de triquinoscopio y digestion artificial), o mediante ELISA. La
búsqueda de triquinas es obligatoria en toda matanza de cerdos en matadero,
cacerías y matanzas domiciliarias, y debe ser realizada por un veterinario
oficial (en matadero) o autorizado (sacrificio domicilario de cerdos para
consumo familiar y cacerías)
Al ser un hallazgo de matadero, no existe tratamiento en los animales. Si
aparecen casos en humanos por ingestión, los síntomas aparecen a la 3ª ó 4ª
semana post infección y suelen estar directamente relacionados con los músculos
afectados: dificultad para hablar, respirar y deglutir, edema facial, sordera,
etc, en función de la localización de las larvas. Los síntomas desaparecen una
vez que las larvas se enquistan. El tratamiento en humanos es a base
benzimidazol y una terapia combinada de antiinflamatorios y corticoides.